Logran revertir con éxito el alzhéimer en ratones
Un estudio llevado a cabo por cientificos del Cleveland Clinic Lerner Research Institute en Ohio (EE. UU.) Informaron que al atacar una enzima llamada BACE1 puede “revertir completamente” la acumulación de placa beta-amiloide en el cerebro, que es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Por ahora, la solución está limitado a los ratones, pero brindan la esperanza de que algún día los humanos puedan beneficiarse del mismo tratamiento.
Los investigadores, dirigidos por Riqiang Yan, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Connecticut, explican que la enzima en cuestión ayuda a crear el péptido beta amiloide. Una aglomeración exagerada de este péptido conduce finalmente a las patologías cerebrales relacionadas con el alzhéimer conocidas como placas beta-amiloides.
La enzima BACE1 logra hacer esto “escindiendo” o descomponiendo una proteína llamada proteína precursora de amiloide y también otras proteínas que regulan procesos importantes en el cerebro. Inhibirla con fármacos es delicado porque debido a que BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la separación de proteínas distintas a la APP (proteína precursora amiloidea), estas drogas podrían tener efectos secundarios graves.
De hecho, investigaciones anteriores han demostrado que la anulación del gen BACE1 en ratones conduce a deficiencias en el desarrollo de los axones de las neuronas, causando una mielinización insuficiente e incluso la depresión.
Por lo tanto, en el nuevo estudio, los investigadores tenían la intención de disminuir esta enzima de forma más suave y gradual, con la esperanza de que produjera mejores resultados con menos efectos secundarios. Así, diseñaron genéticamente ratones que perderían esta enzima lentamente, a medida que fueran envejeciendo.
Esta no fue la única señal de que la pérdida de enzima ayudó a revertir el alzhéimer: los niveles de péptido beta-amiloide de los ratones también disminuyeron, y la microglía, células cerebrales que, cuando se activaban, se habían correlacionado previamente con la densidad de la placa amiloidea, ahora estaban desactivadas.
“Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer”, comenta Riqiang Yan, jefe de la investigación. “Nuestros datos muestran que los inhibidores de BACE1 tienen el potencial de tratar a pacientes con enfermedad de Alzheimer sin toxicidad no deseada”, explica.
Fuente: Muy Interesante
